Классификация бронхиальной астмы

Глава 2. Классификация бронхиальной астмы: основные формы болезни

Классификация астмы по формам заболевания является, пожалуй, самым сложным вопросом для современной науки. Наверное, вы сами слышали и в поликлинике, и в больнице, и от других больных, что есть астма инфекционная, аллергическая, пищевая, нервно-психическая, аспириновая, связанная с первично измененной реактивностью бронхов, дисгормональная и еще много других вариантов. Считая все вышеперечисленные особенности астмы причиной заболевания, некоторые ученые действительно уверены в том, что эти признаки определяют самостоятельные формы болезни. Отечественная наука насчитывает большое количество форм заболевания, и чтобы убедиться в этом, достаточно познакомиться хотя бы с известным руководством Г.Б. Федосеева и соавт. Однако в практической деятельности и до настоящего времени многие врачи предпочитают пользоваться видоизмененной классификацией, опубликованной еще в 1945 г. в редакционной статье американского издания — «Журнал аллергии» (J. Allergy, 16, 199):

1. Атопическая астма, связанная с аллергией;
2. Инфекционная астма, связанная с перенесенной респираторной инфекцией;
3. Смешанная астма: инфекционная и атопическая;
4. Неаллергическая и неинфекционная — в эту группу входят некоторые заболевания и синдромы (например, сердечная астма), сопровождающиеся затруднением дыхания или удушьем.

В “переработанном” — отечественном — варианте эта классификация выглядит так:

1. Атопическая астма;
2. Инфекционно-аллергическая астма;
3. Смешанная астма.

Западная наука выделяет (и в этом я с ней более солидарен) только два основных варианта (формы) бронхиальной астмы: ЭКЗОГЕННУЮ, связанную с внешними причинами, в основном с аллергией, профессиональными вредностями (например, запыленностью, химическими веществами и пр.), и ЭНДОГЕННУЮ, связанную с внутренними причинами, до настоящего времени детально и точно не выясненными. Именно эндогенная астма (я ее называю неатопической, то есть неаллергической) и проявляется кажущимся разнообразием форм: инфекционной, пищевой, аспириновой, нервно-психической и другими. Вопрос о том, являются ли инфекция, пищевая непереносимость, нервно-психические травмы и прочее причинами болезни, до настоящего времени не выяснен окончательно. Однако, как было сказано ранее, вследствие действия любого из этих факторов в бронхиальном дереве запускается процесс воспаления, основой которого является выброс различных медиаторов, приводящих к спазму гладкой мускулатуры бронхов, воспалительному отеку слизистой и скоплению слизистых пробок в просвете бронхов, причем иногда в самых мелких — диаметром 1–2 мм. Причины выброса медиаторов воспаления, как вы уже знаете, могут быть связаны с иммунологическими (аллергическими) и неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Последних может быть достаточно много, и они пока еще не все изучены.
Именно поэтому я предпочитаю использовать классификацию астмы, основанную на наличии или отсутствии связи болезни с иммунными механизмами ее формирования.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(Солопов В. Н., 1994)

I. АТОПИЧЕСКАЯ АСТМА (связанная с аллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления).
II. НЕАТОПИЧЕСКАЯ АСТМА (связанная с известными и неизвестными неаллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления).
III. СМЕШАННАЯ АСТМА (например, имеется достоверно установленная аллергия: положительные кожные тесты, сочетающиеся с непереносимостью аспирина и астмой физического усилия).

Я считаю, что данная классификация охватывает все многообразие клинических проявлений астмы, объединяя их по ведущим патофизиологическим реакциям. Она не противоречит положению о том, что независимо от формы болезнь, запустившись однажды, живет и развивается по одним и тем же законам, определенным природой, — законам прогрессирования хронического воспаления! ТО ЕСТЬ, ХОТЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И ПРОЯВЛЯЕТСЯ КАЖУЩИМСЯ МНОЖЕСТВОМ ФОРМ, ЭТО ОДНА И ТА ЖЕ БОЛЕЗНЬ, ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ВЫЗВАВШЕЙ ЕЕ ПРИЧИНЫ, НО МОЖЕТ ВИДОИЗМЕНЯТЬСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ЭТОГО СТРАДАНИЯ У КОНКРЕТНОГО СУБЪЕКТА.
Мои собственные данные, с которыми вы можете познакомиться в книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (В.Н. Солопов. М., 1992), частично свидетельствуют о том, что индивидуальные особенности (непереносимость аспирина, характер бронхиальной инфекции, особенности иммунологических реакций и пр.) — это просто факторы, усугубляющие течение заболевания, но не определяющие изначально причину астмы. И последнее, о чем бы хотелось сказать, заканчивая эту главу. В настоящее время количественное соотношение между экзогенной астмой (причины которой чаще известны) и эндогенной (основную причину которой выделить невозможно) изменилось в сторону преобладания последней. ТО ЕСТЬ ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ СТРАДАЕТ ИМЕННО ОТ ЭНДОГЕННОЙ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ И НАИМЕНЕЕ ИЗУЧЕННОЙ. ИМЕННО ПОЭТОМУ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ-ИНВАЛИДОВ И УХУДШАЕТСЯ ИХ ПЕРСПЕКТИВА.
Несмотря на все сказанное, для многих, возможно, останется непонятным вопрос: почему, если достаточно хорошо изучены многие причины астмы, нельзя, устранив конкретную из них, вылечить это заболевание? А дело в том, что течение и развитие астмы определяется не столько причиной, запустившей и «подпитывающей» ее существование, сколько законами прогрессирования хронического воспаления. Поясню сказанное на примере. Вы ножом порезали руку. Кровь в конце концов удалось остановить, нож — причину травмы — убрали. А место пореза вдруг начинает краснеть, припухать и болеть. То есть, будучи вызванной какой-либо причиной, болезнь продолжает развиваться по присущим ей биологическим законам. И если в данном случае в рану попадет инфекция, дело может закончиться гангреной.
Аналогичным образом соотносится изначальная причина астмы с механизмами и патологическими факторами ее поддерживающими. Все вышесказанное вовсе не означает, что не нужно пытаться устранять конкретную причину заболевания, ибо сама по себе причина не только запускает (в содружестве с триггерными механизмами), но и постоянно подпитывает болезнь, являясь ее основой. Но устранять ее необходимо только в том случае, если удастся ликвидировать в организме все «поломки», вызванные длительным течением заболевания. Об этом мы поговорим в части, посвященной лечению астмы. А сейчас мне хотелось бы обсудить с врачами вопрос, касающийся смешения двух диагнозов: бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Где же заканчивается бронхит и начинается астма?

Просматривая амбулаторные карты больных астмой, побывавших ранее на приеме у врачей-консультантов, иногда встречаешь явно чрезмерный для одного пациента набор диагнозов и синдромов. В качестве примера можно привести следующую запись: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, гормонозависимая, тяжелое течение, приступный период. Пищевая аллергия. Хронический обструктивный бронхит, в фазе обострения. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. ДН II (дыхательная недостаточность 2-й степени). Легочное сердце». Подобных заключений, не имеющих довольно часто объективно выявленной патофизиологической основы, встречается не так уж и много.
А вот одновременное сочетание диагнозов «бронхиальная астма» и «хронический бронхит» (с самыми различными формулировками — необструктивный, обструктивный, гнойный и пр.) — встречается довольно часто. Давайте же вместе с вами, моими коллегами — врачами, обсудим корректность подобных заключений и целесообразность (а, с моей точки зрения, скорее нелепость) смешения совершенно различных болезней — астмы и бронхита. Что собой представляет бронхиальная астма, критерии ее диагностики и классификации мы обсудили выше.
А что же такое хронический бронхит? Существующее в настоящее время определение этого заболевания подразумевает, что в его основе лежит поражение слизистой бронхов с чрезмерной секрецией слизи в дыхательных путях, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с отделением мокроты. Под понятием «хронический», по определению экспертов ВОЗ, подразумевается процесс, «имеющий большинство дней, по крайней мере, 3 месяца в году, в течение, по крайней мере, двух лет». Подобное на первый взгляд достаточно простое определение, с одной стороны, дает основание практическому врачу, руководствуясь формальными критериями — кашлем и отделением мокроты, поставить диагноз хронического бронхита, а с другой стороны, позволяет ему совершить ошибку, не распознав более тяжелое заболевание, например астму. А в самых распространенных случаях врачи, особенно не задумываясь, совмещают в заключении оба этих заболевания. К сожалению, в абсолютном большинстве случаев подобный подход, как мне кажется, является неправильным. Почему же я беру на себя смелость высказать такое мнение? Да потому, что практически при всех острых и хронических заболеваниях легких (пневмониях, туберкулезе, профессиональных болезнях — силикозе, антракозе и пр., опухолях, муковисцидозе и многих других), в том числе и бронхиальной астме, наблюдаются кашель и откашливание мокроты. И согласитесь, что было бы довольно нелепо сформулировать, например, такой диагноз: «Рак легкого. Хронический бронхит», только на основании того, что онкологический больной откашливает мокроту в течение трех месяцев в году и на протяжении двух лет.
Наблюдательные клиницисты давно уже точно подметили изменчивость характера мокроты при различных легочных заболеваниях. Ржавый цвет мокроты описан при крупозной пневмонии, ярко-желтый (канареечный) — при аллергических процессах, например синдроме Леффлера. Мокрота черного цвета откашливается при антракозе, а цвета малинового желе — при распадающемся раке легкого. Характер мокроты дает представление и об особенностях патологических процессов в дыхательных путях. Зеленая мокрота — признак выраженного застоя при нарушении бронхиального дренажа — наблюдается при бронхоэктатической болезни, гнойном или гнойно-обструктивном бронхите, муковисцидозе. Некоторые легочные заболевания характеризуются наличием различных микроскопических элементов в бронхиальном отделяемом. Наличие большого количества эозинофилов и продуктов их распада — кристаллов Шарко–Лейдена в сочетании со спиралями Куршмана (являющимися, как оказалось, слепками мелких бронхов), подтверждает диагноз астмы. Выявление рисовидных телец, или линз Коха, — признак деструктивных форм туберкулеза. А так называемая тетрада Эрлиха — обызвествленные эластические волокна в сочетании с кристаллами холестерина, микобактериями и аморфной известью — дает основание думать о вскрытии петрифицированного туберкулезного очага. Можно перечислить еще немало характерных признаков, позволяющих по анализу мокроты уточнить диагноз заболевания, а не формулировать стандартное заключение — «хронический бронхит».
На факт, что все легочные заболевания связаны так или иначе с кашлем и отделением мокроты, обращал внимание еще в XIX веке известный русский клиницист Г.И. Сокольский. То есть все легочные заболевания связаны с симптомами бронхита. Но бронхит как симптомокомплекс, сопровождающий всю хроническую бронхолегочную патологию (в частности, и астму), и бронхит как самостоятельное заболевание — это совершенно различные понятия. В чем же сущность этого различия? В главном — характере воспаления: при астме, как говорилось выше, оно носит аллергический (эозинофильный) характер, а при бронхите — инфекционный (нейтрофильный). Причем, как уже было сказано, в периоды эпидемий респираторных заболеваний одним из осложнений у больных астмой может быть присоединение вторичной инфекции, ухудшающей ее течение. Но даже при этом, несмотря на откашливание большого количества слизисто-гнойной мокроты, маскирующей наличие эозинофильных элементов, их удается обнаружить при микроскопическом исследовании. Как правило, они появляются при стихании обострения вторичного инфекционного процесса. Респираторная инфекция может сыграть роль и триггерного механизма, запустившего астму. В подобных ситуациях часто диагноз формулируется как астматический бронхит, хотя по сути — это уже астма, а характер воспаления при этом, как правило, также эозинофильный.
В случае же хронического бронхита инфекция является основной причиной болезни, определяющей и ее характер, и ее течение. От агрессивности инфекционного агента зависит и скорость прогрессирования болезни, и частота ее обострений, формирование и характер обструкции дыхательных путей, основным патофизиологическим механизмом которой является не бронхоспазм с воспалительным отеком слизистой, а механическая обтурация бронхов слизисто-гнойным или гнойным содержимым. Нередко при бронхите выявляется и бронхоспазм, но степень его выраженности по сравнению с астмой незначительная. При астме же накопление и последующее откашливание мокроты на начальных стадиях болезни определяется тем, что сужение просвета мелких бронхов в результате их спазма и отека затрудняет работу мукоцилиарного эскалатора. А назначение бронхорасширяющих и противовоспалительных средств эффективно устраняет эту проблему.
Таким образом, бронхит как самостоятельное заболевание и как симптомокомплекс, сопровождающий практически всю легочную патологию, — это совершенно различные явления. И для того, чтобы поставить диагноз «хронический бронхит», необходимо вначале исключить все болезни легких, в том числе и астму! Ну а как затем определить клиническую форму хронического бронхита и проводить лечение, мы обсуждать не будем, поскольку это — предмет отдельной книги, которую я, может быть, когда-нибудь еще напишу.